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乙肝患者如何知道自己是否已经肝硬化

发布时间:2018-05-2458669次浏览

正常肝脏在显微镜下像一片树叶,一个个肝细胞整齐地排列在一起,被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中,大约有150万个肝小叶。

慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎,肝细胞不断坏死,就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“疤痕”。疤痕增生多了,也像肝脏中的“叶脉”一样把一些肝细胞分割成不规则的一块一块的,形成一个一个的“假小叶”,并使肝脏变得又硬又小,这就是肝硬化。

肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活。肝硬化早期,肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的残兵败将们完成,维持白蛋白的正常供应,产生凝血因子,保证肝脏的代谢功能,因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。如果肝硬化继续加重,肝细胞几乎被纤维组织代替,甚至“全军覆灭”,临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭,这就是“失代偿期肝硬化”了。

肝硬化早期除慢性肝炎的表现外,可以没有其他特殊症状,被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织的增多,把一些肝细胞裹在一起,形成一个个肝脏“假小叶”。

这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,“上游”的血管出现“分流”,或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张,一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响,极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。

由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水。腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病(即肝昏迷)。

肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下,脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了,造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。

一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去了代偿功能,称为“失代偿期肝硬化”。

早期肝硬化可能通过B超检查发现。肝硬化患者的肝脏在B超下可见肝脏形态失常,肝脏缩小,肝表面不光滑,肝实质回声增粗、增强,分布不均,严重者可见肝硬化结节。另外,肝硬化患者的B超还可以发现门静脉扩张(≥1.3cm)、脾肿大、腹水。

肝穿刺活组织检查也可以诊断肝硬化,但这是一项有创性检查,不仅存在一定风险,而且花费较高。现在,有一种能检查出肝脏硬度的机器,通过检查肝脏的弹性判断患者是否发展为肝硬化了。

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