糖尿病酮症酸中毒患者必须打胰岛素，是因为糖尿病患者本身是由于胰岛素不足或者是出现胰岛素抵抗导致体内正常的糖类代谢出现紊乱，促使体内的脂肪分解增多，从而导致出现血糖高、血酮高以及代谢性酸中毒的症状。糖尿病酮症酸中毒的患者如果能够及时的合理的使用胰岛素，可以使体内的血糖降低，有利于减少体内酸性代谢物，从而控制或者是减少酮症酸中毒的症状。除了使用胰岛素之外，还需要及时的补充液体以及对症处理，避免因为过度脱水而引发其他的并发症，尽可能的减少，因为酮中毒而出现的其他器官组织的损害。

糖尿病酮症酸中毒最常见的诱发因素是急性感染。比如外伤性的感染、呼吸道、肺部感染等。其次是降糖药物使用不当。有时患者自我感觉近段时间身体相对比较舒服，血糖控制的比较好，会擅自减少胰岛素的用量或者停止服用降糖药物，从而导致血糖的急性升高。另外饮食不当也是非常重要的诱因之一，由于患者自律性较差，不能合理的控制饮食，进食含糖量较高的食物或者大量的脂类食物，引起血糖急剧升高。其他的诱因常见的有生活中重大事件的打击、情绪过于激动，或者女性妊娠、老年者出现心梗、严重的腹泻等。

可以及时补钾治疗，也可以根据情况补磷，如果出现低血镁，需要补镁。糖尿病酮症酸中毒时由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失，以及使用胰岛素、补碱引起的钾离子细胞内移，需要纠正电解质紊乱。补钾需要根据入院时血钾水平及入院后尿量制定补钾方案。先静脉补钾，注意补钾的量、速度和浓度，停止输液后改为口服补钾。糖尿病酮症酸中毒时，血磷同血钾一样可降低，一般认为补磷是有益的，若患者肾功能差，可不补磷。糖尿病酮症酸中毒时，经胰岛素和补液治疗后，可发生低血镁。当补钾治疗后心电图仍有异常时，注意有无低血镁，给予补镁治疗。由于补碱治疗可引起严重低钾血症，目前不主张常规应用碱性药物，并认为一般轻度中毒病人经输液和应用胰岛素后，血酮即下降，酸中毒自行纠正。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎可以补液、胰岛素降血糖、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒的同时内皮细胞损伤因素减少，血液黏稠度下降，脂肪酸被重新利用，减少了胰腺炎发生的危险因素，配合抑酸、抑制胰腺分泌、抗血小板等综合治疗可取得很好的效果。糖尿病酮症酸中毒易合并胰腺炎的机制：糖尿病酮症酸中毒发生时，由于胰岛素缺乏升血糖激素增加，脂肪分解加速利用减慢，大量脂肪被动形成游离脂肪酸产生高脂血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积对胰腺产生损伤。同时高脂血症导致血液黏稠度增加，胰腺局部微循环不良。高血糖、酸中毒等导致的血液高凝状态、血管内皮细胞损伤加重了胰腺的缺血缺氧，最终导致了胰腺炎的发生。糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎的发病率为10%~15%。针对以上发生机制，及时纠正可逆危险因素，阻断胰腺炎发展恶化是救治此类患者的核心。

糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的症候群。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水，每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素等，每半小时监测一次血糖，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。