引起碱性磷酸酶偏高的原因，可以大致分为生理性和病理性两方面。生理性碱性磷酸酶偏高，主要见于青少年，或者儿童，以及孕妇在怀孕期间。因为这个时候碱性磷酸酶升高，反应的是骨骼旺盛发展生长的过程，这样是正常性的反应，不需要特殊的治疗。病理性的情况，可能就需要治疗了，如果既不是青少年也不是孕妇，出现碱性磷酸酶的显著升高，要怀疑两个方面的疾病。第一，是胆汁淤积性疾病，因为碱性磷酸酶分布在肝内的小胆管里，如果肝内的小胆管出现问题，出现肝内胆汁淤积，就会出现碱性磷酸酶升高，比较典型的碱性磷酸酸酶升高的胆汁淤积性疾病，是PBC，或者PSC。PBC叫原发性胆汁性胆管炎，PSC叫原发性硬化性胆管炎，都是肝内的胆管出现炎症，是自身免疫紊乱造成的，这样两种疾病都需要积极治疗，否则长期处于炎症状态，慢慢的胆管破坏、变形，最后出现肝硬化，甚至肝肿瘤。除了刚才说的PBC，还有PSC之外，药物性肝损伤也可以表现为胆汁淤积型，这种情况下治疗就要停用可能会伤肝的药物，给与积极的退黄，修复胆管的治疗的方案。除了肝内胆汁淤积之外，由于碱性磷酸酶还分布在骨骼当中，所以在病理状态下，碱性磷酸酶的显著升高，还要警惕是不是骨肿瘤，或者其他器官的肿瘤转移到骨骼，出现了破骨细胞的活跃，也会表现为碱性磷酸酶的显著升高。

肝硬化功能包括以下这些关键指标：1.血清白蛋白40-55g/L，血清球蛋白20-30g/L，白蛋白/球蛋白比值1-2。血清总蛋白和白蛋白检测是反映肝脏合成功能的关键指标，大都用在反映慢性肝损害。2.血清酶指标包括谷丙转氨酶，5-40单位/L；谷草转氨酶，8-40单位/L；谷丙转氨酶比谷草转氨酶≤1，两者的升高常见于急慢性病毒性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、脂肪肝等。3.总胆红素为1.71-17.1umol/L，直接胆红素为1.71-7umol/L，间接胆红素为1.7-13.7umol/L，血清胆红素是重要的判断肝细胞损害程度的预后情况的指标。

肝硬化患者到了终末期会出现门脉压力增高，脾功能亢进就是门脉压力增高非常严重的一方面。脾功能亢进的患者会出现白细胞血小板降低、脾脏增大。这种脾功能亢进从病因上分析，它是由于肝硬化继发的门脉压力增高，门脉压力增高后，导致脾静脉血流障碍，从而导致脾脏的淤血肿大。所以从病因上分析，它的始动因素实际上跟肝硬化相关，也就可以了解这种脾功能亢进，可能通过通常的内科治疗很难解决，即使可能用一些药物，在一定程度上降低患者的门脉压力，但是由于肝硬化的存在，所以降低的程度也非常有限。所以对于脾功能亢进问题的解决也非常有限。这种情况下，如果脾功能亢进非常严重，比如血小板持续低于2万，有出血倾向，同时出现过消化道的出血，这种建议患者进行脾切除加上食管的贲门血管周围离断，也就是脾切加断流手术，通过这个来解决患者脾功能亢进的问题。

肝硬化的主要原因是：一、病毒性肝炎（乙肝，丙肝，丁肝等）感染引起来的肝硬化；二、日本血吸虫病；三、酒精中毒；四、胆汁淤积；五、循环障碍；六、工业毒物；七、药物代谢障碍；八、营养障碍；九、原因不明的发病原因，一时难以确定隐源性肝硬化。肝硬化是一种弥漫性的，进行性的，慢性肝病，是有一种或者是几种原因长期反复的作用引起来的肝细胞坏死，肝细胞结节性再生等。无论是何种原因引起来的，主要的是出现肝细胞广泛的坏死肝细胞原支架排列出现再生，形成结节状的肝细胞团，结蹄组织增生以及纤维化，导致肝小叶破坏和假小叶形成，肝脏逐渐的变形，出现肝硬化。需要根据引起肝硬化的病因，祛除病因，还要对症治疗，控制病情加重和并发症的出现。

肝硬化它的病理特征，就是肝脏弥漫性的纤维组织增生。假小叶还有再生结节的形成，这是它典型的病理的特点。肝硬化的病理特点之所以出现这个情况，就是由于各种原因造成的肝细胞的损害，造成肝细胞损害，机体有自我修复的功能。修复有时异常的修复就会出现一些纤维组织增生，出现假小叶，在假小叶的基础上形成了再生的结节。反复的肝细胞的变性、坏死、炎症导致的纤维组织增生，象肝细胞的结节样再生，它们包裹起来，使得肝脏正常的小叶结构就被破坏掉了，它的血液循环途径也发生了改变。从而在临床上会发现肝脏的形态会改变，有的就是肝脏整体变小、变硬，这个里会有一些结节形成，就会导致出现一些结节性的肝硬化。这个结节也会有一些大结节小结节或是混合性的结节，这个里的再生结节。因为肝脏的异常增生，随着一些病程的进展，有一部分会出现肝癌改变，也就是肝脏再生结节是认为是肝癌的癌前病变。肝硬化患者的观察过程中，应该关注除了硬化整体改变、肝功能改变、病毒改变，特别要关注肝脏内是否有再生的结节，结节上的肿物出现，要进行一些肿瘤标记物的检查，做一些增强的扫描，来判断是否出现了一些癌变的这种可能性。如果出现癌变，应该及早进行外科的治疗。