肝硬化在代偿期也就是肝硬化早期，有可能会看到患者血常规化验当中，血小板水平下降，这种血小板水平下降往往同时还伴有白细胞或中性粒细胞水平下降。它往往预示患者可能会存在早期的肝硬化，或者是比较明显的肝脏纤维化。这时血小板和白细胞的减少是由于门脉高压所导致的脾机能亢进。在出现肝硬化时，患者会出现肝脏连接血管门静脉压力的增高，而脾静脉是汇入到门静脉当中的一根血管，当门静脉压力升高时，它会向后传递到脾静脉，从而导致脾静脉压增高，引起脾脏淤血性肿大。这种脾脏的病理性增大，可以使得白细胞和血小板破坏增多，从而引起血小板和白细胞水平下降。经常有患者问这种血小板下降是否能够通过药物纠正。因为它并不是产生的一个障碍，而是在产生之后被破坏增多，所以药物治疗往往效果可能不理想或只能达到短时间的升高状态。如果将来出现非常明显的血小板减少时，提示的脾功能亢进非常严重时，可能只有通过脾切除来解决这个问题。

胆红素实际上最早的代谢来源是红细胞破坏之后，它的一个代谢产物。胆红素的排泄实际上是由肝脏细胞逐步的分泌出来，然后通过一级一级的胆管，直接从胆汁当中分泌到胆囊当中，当出现脂类进食的时候，它就会出现胆汁的分泌，然后出现对脂肪的乳化作用，从而帮助脂肪消化。在胆红素代谢的途径上，出现任何一个环节障碍的时候，可能都会导致胆红素水平升高。肝硬化患者实际上发展到肝硬化，就说明肝脏整体的结构还有代谢功能都会出现障碍，所以自然而然可能就会对胆红素的代谢也产生相应的一些影响。胆汁从各级的胆管排泄出来，就像走在很平坦的路上，如果没有病变的时候，这个路很通畅、平整，胆汁排泄会非常通畅、顺利。当出现肝硬化时，就像这个路变得崎岖不平，有各种拐弯，这个时候胆汁分泌出现障碍，胆红素水平肯定就会出现相应的合成、分泌、排泌功能障碍，自然就会引起胆红素水平升高。随着肝功能损伤越重，可能胆红素的水平就会越高。所以在临床上，直接胆红素的升高，往往代表了肝功能损伤的严重程度，当然同时也需要结合一些像凝血功能、转氨酶或者一些影像学的检查，来同时进行病情的综合评估。

肝硬化通俗一点说，就是肝脏的质地变硬，因为各种原因导致肝脏长期受到损伤，最后会发展成没有办法正常工作的一种状态，可以由多种原因引起，比如乙肝肝硬化、酒精性肝硬化、丙肝肝硬化、胆汁性肝硬化等等。无论是哪种原因所引起的肝硬化都比较严重，都需要积极的接受治疗，因为肝硬化是一种慢性进展性的疾病，一般来说很难逆转。当然也跟本身的病情有很大的关系，因为肝硬化分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化。相对来说，代偿期肝硬化治疗效果更为理想，有机会逆转肝硬化。其中病因治疗是关键，比如乙肝肝硬化需要考虑进行抗病毒治疗，抗纤维化治疗也很重要。如果是失代偿期肝硬化，通过积极的治疗，有些病人可以将病情控制比较稳定，但是也有些病人因为病情过重，如果已经出现了大量腹水，门脉高压，肝功能明显的减退，各个脏器的功能衰竭，以及严重的肝性脑病等并发症，是很难逆转的，甚至会造成死亡。针对肝硬化的情况，要适当的用有一些抗纤维化的药物，再就是注重保肝治疗，在饮食方面要注意适当的优质蛋白饮食，另外多补充些维生素成分，患者要注意休息，另外要注意避免感染，如果条件允许的话应该适当的锻炼身体增强体质。

提到药物性肝硬化，首先来聊聊什么是药物性肝损伤。药物性肝损伤，是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药（、天然药、保健品、膳食补充剂及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤。常见的伤肝药物包括非甾体类消炎药、抗感染药物、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、代谢性疾病用药、激素类药物等等。发生药物性肝损伤时，病情轻者，通过及时停用损肝药物，积极保肝等治疗，多数会治愈。对于病情重的患者，肝脏内大范围炎症坏死及个别出现胆管消失，即使及时停用损肝药物，积极综合治疗后，病情仍进展，发生肝硬化，称之为药物性肝硬化。药物性肝硬化发生几率较低，但临床上仍可以遇到。

肝硬化腹水并不是肝癌，肝硬化腹水与肝癌是两种不同的疾病，这两者之间有必然的联系，但不是同一种疾病。肝癌可能会出现肝硬化腹水。肝硬化腹水是长期的反复的多种原因造成的肝脏细胞损害和坏死，使肝细胞纤维填充而成的。肝硬化腹水的原因包括1、门脉高压2、低蛋白血症3、淋巴液生成过多4、有效循环血量不足5、肝肾综合症6、排尿减少等。肝癌是指肝细胞发生了癌变，肝癌可以导致腹水，肝癌导致的腹水主要的是血性的颜色发红，里面含有癌细胞，跟肝癌化腹水是有区别的，是不一样的。肝硬化能发展成为肝癌，要根据不同的病因，制定不同的治疗方案来控制住病情，改善生存质量。饮食要清淡，忌酒，补充维生素，蛋白质，热量等。